Respiračné vírusy

  • RSV - priamy dôkaz antigénu
  • adenovírusy - priamy dôkaz antigénu
  • chrípka A - priamy dôkaz antigénu
  • chrípka B - priamy dôkaz antigénu

RSV - respiračný syncyciálny vírus

RSV sa vyskytuje bežne u ľudí na celom svete a spôsobuje závažné ochorenia respiračného systému, predovšetkým u dojčiat a malých detí. Najviac sú ohrození novorodenci vo veku 2 -7 mesiacov, teda v období, keď  prirodzene strácajú protilátky získané dojčením od matky. Najmenej v polovici prípadov si infekcia vyžaduje nemocničnú liečbu pre hrozbu nedostatku kyslíka.

Pôvodcom ochorenia je respiračný syncyciálny vírus, ktorý je antigénne stály RNA vírus z čeľade Paramyxoviridae, rodu Pneumovirus. Na jeho povrchu detegujeme 2 hlavné antigény: glykoproteínový antigén G, ktorý sprostredkuje adhéziu (priľnavosť) viriónu k vnímavej bunke a glykoproteín F, ktorý spôsobuje lýzu (rozrušenie) bunkových membrán a fúziu (splývanie) infikovaných buniek, následkom čoho sa tvoria mnohojadrové syncýciá - zhluky buniek. Replikácia vírusu je obmedzená na bunky epitelu slizníc a vedie k ich nekróze (odumretiu). Nekrotické masy, sekrét a opuch môžu upchať dýchacie cesty a spôsobiť atelektázu (bezvzdušnosť pľúcnych mechúrikov).

RSV je príčinou 75 % bronchiolitíd (zápal malých priedušiek) a 20 - 40 % intersticiálnych pneumónií (zápal pľúc) u detí vo veku do 3 - 4 rokov. Závažnosť ochorenia s vekom klesá, ale u starších ľudí znovu stúpa. Bronchiolitídy do veku 5 rokov sú jedným z najvážnejších rizikových faktorov  pre získanie astmy.

Rizikovými faktormi pre ťažký priebeh infekcie sú:

  • nezrelosť, nedoživenosť, nedonosenosť a nedojčenosť novorodencov,
  • chronické pľúcne ochorenie,
  • vrodená srdcová chyba,
  • všetky stavy spojené s poruchou imunity.

Vrodené poruchy imunity vedú k spomalenej eliminácii vírusu, čo vedie k dlhodobému pretrvávaniu vírusu v pľúcach a v pľúcnych sekrétoch (perzistentná infekcia).

Diagnostika

Priamy imunochromatografický dôkaz antigénu RSV je relatívne spoľahlivý, rýchly test, s nenáročným prevedením. Optimálnym materiálom je výter z nosohltanu, resp. v niektorých prípadoch i výter nosa. Možný je aj dôkaz RNA vírusu metódami molekulárnej biológie (RT-PCR), ktorý sa vzhľadom k cenovej náročnosti využíva v prípade závažných stavov.

Vírus možno izolovať z výteru alebo výplachu nosohltanu a z bronchiálneho aspirátu na bunkových kultúrach. Tento spôsob je však veľmi náročný a zdĺhavý, preto sa v  praxi používa iba výnimočne.

Sérologické vyšetrenie na dôkaz protilátok v krvnom sére je pomocným ukazovateľom. Testom enzýmovej analýzy - EIA sa stanovujú protilátky triedy IgM v akútnej fáze ochorenia, avšak na definitívny dôkaz pôvodcu ochorenia je po 2 - 3 týždňoch potrebné odobrať ďalšiu vzorku krvi, v ktorej sa zistí vzostup hladiny protilátok triedy IgG. Sérológia teda nepomôže identifikovať pôvodcu ochorenia vo včasnej fáze infekcie.

Výskyt a prenos ochorenia

Infekcia RSV je typická kvapôčková nákaza.

Prameň pôvodcu infekcie je chorý človek, ktorý najmä kašľaním a kýchaním prenáša vírus na zdravých ľudí a predmety vo svojom okolí. Vírusové častice sa vdýchnutím alebo dotykom dostanú do kontaktu so sliznicami očí, úst alebo nosa vnímavého jedinca.

Epidémie ochorenia majú typický sezónny charakter. Chorobnosť začne stúpať na jeseň, najvyššia je v zime a končí v jarných mesiacoch. V tropických oblastiach väčšinou kulminuje v období dažďov. Do 2 rokov ochorejú prakticky všetky deti. Maximum výskytu sa uvádza medzi 2. až 5. mesiacom veku.

Asi 40 % všetkých primárnych RSV infekcií vedie k zápalu dolných dýchacích ciest. Na následky ochorenia zomrie do 4 % postihnutých z rizikových skupín.

Klinické príznaky

Klinické príznaky sú spočiatku nerozlíšiteľné od chrípky, preto si spresnenie diagnózy vyžaduje virologické vyšetrenie.

Po 4 - 5 dňovej inkubačnej lehote sa ochorenie prejaví nádchou a zápalom nosohltanu. Horúčka nie je výrazná. Po 2 - 3 dňoch sa objaví kašeľ. Úporné vykašliavanie hlienu býva u detí spojené s vracaním. Tieto príznaky môžu viesť k uzavretiu dýchacích ciest (bronchiolitída), ktoré je spojené s prechodným zastavením dýchania, cyanózou (zmodraním) a výrazným nedostatkom kyslíka.

Ochorenie trvá zväčša 1 až 3 týždne. Závažné sú neskoršie následky - časté záchvaty kašľa a zvýšená pravdepodobnosť rozvoja astmy.

Medzi časté komplikácie infekcie RS vírusom patrí zápal Eustachovej trubice a stredného ucha. K bronchiolitíde sa často pridružia sekundárne bakteriálne infekcie.

Imunita po prekonanom ochorení je nedostatočná, po poklese hladiny špecifických sekrečných protilátok triedy IgA sú časté reinfekcie. U väčších detí a u dospelých však prebiehajú väčšinou inaparentne (bezpríznakovo) alebo ako ľahký zápal horných dýchacích ciest.

Prevencia - Očkovanie

Odporúča sa časté umývanie rúk. Pri kontakte s chorým sa možno čiastočne chrániť tvárovými rúškami, častým vetraním a dezinfekciou predmetov v domácnosti. Rovnako dôležité je, aby hlavne malé deti s príznakmi prechladnutia ostali doma a nerozširovali infekciu v kolektíve ďalších detí. Ak je možné, je vhodné izolovať aj dosiaľ zdravých súrodencov, najmä novorodencov od infikovaných. Dôsledné dodržiavanie protiepidemických opatrení a primeraná osveta (vzdelávanie) rodičov, najmä oslabených detí by mali byť samozrejmosťou.

Dosiaľ nemáme očkovaciu látku proti RS vírusu. V súčasnosti sa testuje účinnosť podjednotkových vakcín.

Profylakticky sa odporúča pasívna imunizácia - podávanie špecifických imunoglobulínov (napr. monoklonová IgG protilátka palivizumab) u detí po transplantáciách, u detí s vrodenými chybami alebo u nedonosených novorodencov.

Terapia

V súčasnosti neexistuje vhodná príčinná liečba. Preto sa hlavný dôraz kladie na potláčanie prejavov ochorenia - dostatočný prívod tekutín, pokoj na lôžku, lieky na zníženie horúčky, sirupy proti kašľu, nosové kvapky.

Pre vysoké riziko následnej bakteriálnej infekcie možno podávať antibiotiká. Mimoriadnu pozornosť treba venovať starostlivosti o dýchacie cesty pri príznakoch bronchiolitídy u detí - odsávanie hlienov, správne polohovanie dieťaťa, podávanie kyslíka alebo napojenie na prístrojové dýchanie.

Na zmiernenie príznakov imunopatologických zmien sa podávajú kortikosteroidy.

Ribavirín sa indikuje u vysoko rizikových dojčiat, resp. u imunodeficientných detí, kde sa predpokladá ťažký priebeh choroby.

Adenovírusy

Adenovírusy vyvolávajú najmä ochorenia respiračného traktu, avšak v závislosti od sérotypu a imunitného stavu hostiteľa môžu spôsobiť aj ďalšie ochorenia (napr. gastro-intestinálneho traktu, očí a iné). Adenovírusové infekcie sa vyskytujú celosvetovo, celoročne a sú bez výraznej sezonality. Infekcie sú najčastejšie klinicky zjavné u detí, adolescentov a mladých dospelých zdržiavajúcich sa vo väčších kolektívoch (študenti, vojaci) a u imunodeficientných pacientov.

Pôvodca ochorenia

Klasifikácia vírusu

Názov adenovírus pochádza z adenoidného tkaniva, z ktorého bol vírus v roku 1953 prvýkrát izolovaný. Čeľaď Adenoviridae zahŕňa skupinu značne rozšírených vírusov stavovcov. Adenovírusy cicavcov patria do rodu Mastadenovirus a u ľudí bolo zatiaľ identifikovaných 57 sérotypov. Na základe homológie DNA, antigénnej príbuznosti a klinických prejavov sa adenovírusy triedia do 7 druhov (A-G).

Vlastnosti viriónu

Adenovírusy sú stredne veľké (70-90 nm), neobalené vírusy s kubickou symetriou kapsidu, v ktorej je uložená dvojvláknová lineárna DNA. Virióny majú tvar pravidelného dvadsaťstenu, z ktorého vyčnieva 12 polypeptidových výbežkov. Výbežky sú typovo špecifické, majú hemaglutinačné vlastnosti a ich prostredníctvom sa vírus prichytáva na receptory hostiteľskej bunky.

Adenovírusy sú značne odolné voči vonkajším fyzikálnym a chemickým vplyvom. Vzdorujú účinku éteru, tukových rozpúšťadiel a pH v rozmedzí 5-9. Čiastočne odolávajú vysychaniu, teplom sú inaktivované len pomaly. Pri 20 ˚C vydržia vo vonkajšom prostredí až niekoľko týždňov.

Výskyt a prenos ochorenia

Adenovírusy sú ubikvitárne, avšak niektoré sérotypy (napr. 1, 2, 5 a 6) sa vyskytujú skôr endemicky. Prirodzeným hostiteľom adenovírusov je človek. Vírus je vysoko kontagiózny a prenáša sa priamym kontaktom (s infikovanou osobou alebo predmetmi, s ktorými prišla do kontaktu – napr. kľučky dverí, hračky a pod.), respiračne aerosólom (pri kašľaní, kýchaní infikovanej osoby; pri mikroepidémiách kontaminovanými filtrami klimatizačných zariadení) alebo ingesciou kontaminova-nej potravy, resp. vody (fekálno-orálny prenos). Infekčný je sekrét nosohltana, spojoviek, ale aj moč a stolica. Asymptomatické vylučovanie vírusu respiračným alebo gastro-intestinálnym traktom môže prebiehať niekoľko mesiacov až rokov.

Adenovírusové infekcie postihujú oveľa častejšie novorodencov a malé deti ako dospelých. Veľakrát sa vyskytujú v kolektívoch, predovšetkým novovytvorených kolektívoch mladších osôb (školské deti, učni a študenti, vojenské a pracovné kolektívy). Hoci tieto infekcie sa môžu objaviť kedykoľvek počas roka, ochorenia respiračného systému sú najčastejšie v zimnom období, na jar a začiatkom leta. Adenovírusové infekcie v komunite predstavujú asi 5% zo všetkých akútnych vírusových respiračných ochorení, u hospitalizovaných pacientov je to až 10%.

Väčšia časť populácie sa stretne s adenovírusovou infekciou do 10. roku života. Nakoľko po prekonaní infekcie ostáva typovo špecifická imunita, vzhľadom k počtu sérotypov je bežná reinfekcia. Taktiež môže dôjsť k reaktivácii vírusu, pretože po skončení ochorenia môžu adenovírusy perzistovať v tonzilách, adenoidných a lymfoidných tkanivách.

Klinické príznaky

Inkubačná doba závisí od sérotypu vírusu a ceste prenosu a môže sa pohybovať v rozmedzí od 2 dní do 2 týždňov (obyčajne menej ako 10 dní; výnimočne až 24 dní).  U imunokompetentných hostiteľovväčšina adenovírusových infekcií asymptomatický priebeh. Ak sú infekcie symptomatické, môžu mať široké spektrum klinických prejavov.

Adenovírusové infekcie najčastejšie postihujú horné dýchacie cesty. Medzi symptómy patrí bežné nachladnutie („nádcha“), faryngitída, tonzilitída, neproduktívny („suchý“) kašeľ, horúčka, zdurené lymfatické uzliny, bolesť hlavy, prípadne zápal stredného ucha. Ojedinele sa môžu objaviť život ohrozujúce diseminované infekcie, ktoré vyvolávajú ťažké pneumónie, hepatitídy, meningitídy a encefalitídy, hlavne u novorodencov a imunodeficientných pacientov. Menej často bývajú príčinou hemoragických konjunktivitíd, syndrómu podobného čiernemu kašľu, bronchiolitíd a akútnych hemoragických cystitíd. Niektoré sérotypy spôsobujú gastroenteritídy. Boli opísané prípady asociácie adenovírusov s pľúcnou dyspláziou, myokarditídou, intususcepciou, náhlym perinatálnym úmrtím novorodenca, syndrómom podobným infekčnej mononukleóze. V tabuľke sú uvedené najčastejšie sérotypy adenovírusov v závislosti od typu vyvolaného ochorenia.

Ochorenie Sérotypy adenovírusov
faryngitída 1, 2, 3, 5, 7
faryngokonjunktiválna horúčka 3, 7
akútne respiračné ochorenie (brancov) 3, 4, 7, 14, 21
pneumónia 1, 2, 3, 7
folikulárna konjunktivitída 3, 4, 11
epidemická keratokonjunktivitída 8, 18, 19, 37
syndróm podobný čiernemu kašľu 5, 14
akútna hemoragická cystitída 11, 21
akútna gastroenteritída novorodencov 40, 41, 31
diseminované ochorenie u imunodeficientných pacientov 5, 34, 35
meningitída 3, 7

 

Tab.: Prehľad najčastejších sérotypov adenovírusov podľa ich asociácie s vybranými ochoreniami.

 

U niektorých sérotypov adenovírusov môže klinický priebeh ochorenia závisieť od cesty prenosu vírusu a jeho vstupnej brány do hostiteľského organizmu. Napríklad infekcia adenovírusom 7 inhaláciou býva spojená s ťažkým ochorením dolných ciest dýchacích, zatiaľ čo ingescia vírusu obyčajne nevyvolá žiadne alebo len mierne ochorenie.

Diagnostika

Odber materiálu závisí od použitej metódy a klinických prejavov ochorenia. Izolácia vírusu alebo detekcia vírusovej DNA sa najčastejšie vykonáva z výterov oka, tonzíl, nosohltanu, z moču, stolice, krvi a likvoru. Adenovírusy sú stabilné a nevyžadujú transport pri 4 °C.

Kultivácia vírusu (okrem typov 40 a 41) je možná na bunkových kultúrach HEK alebo Hep-2. Adenovírusy vytvárajú charakteristický cytopatický efekt – zoskupenie zaokrúhlených buniek s intranukleárne uloženými svetlolomnými inklúznymi telieskami. Pozitívny izolát sa identifikuje pomocou imunofluorescencie, komplement viažúcej reakcie, ELISA testu alebo imuno-elektrónovej mikroskopie. Typizácia izolovaných vírusov sa najčastejšie vykonáva pomocou neutralizačných alebo hemaglutinačno-inhibičných testov s typovo špecifickými antisérami. Z molekulárno-biologických metód sa dá využiť hybridizácia alebo restrikčná analýza PCR produktov.

Na priamy dôkaz antigénu sú pre sérotypy Ad40 a Ad41 dostupné testy – latexová aglutinácia, imunochromatografia, typovo špecifická ELISA, resp. priama imunofluorescencia.

Sérologické metódy sa na laboratórnu diagnostiku adenovírusových infekcií využívajú málo, nakoľko je problém odlíšiť protilátky recentnej infekcie od novej (komplement viažúca reakcia i dostupné ELISA testy používajú skupinový antigén). Štvornásobný vzostup hladiny špecifických protilátok však môže poukazovať na recentnú infekciu.

Každý nález sa musí hodnotiť v súvislosti s klinickým stavom pacienta a ostatnými laboratórnymi parametrami, nakoľko pri perzistentných infekciách môže dochádzať k vylučovaniu vírusu niekoľko mesiacov až rokov.

Terapia

Chemoterapeutikum, ktoré by bolo účinné priamo na adenovírusy, neexistuje. Našťastie väčšina klinicky zjavných infekcií má mierny priebeh a nevyžaduje špecifickú antivírusovú terapiu.

Vhodná je symptomatická liečba a manažment komplikácií.

U pacientov po transplantácii je potrebné znížiť dávky imunosupresívnej terapie. Ribavirín a cidofovir bol príležitostne použitý na liečbu imunodeficientných pacientov, výsledky však varírovali. V súčasnosti prebiehajú štúdie o efektívnosti a bezpečnosti podávania špecifických darcovských T-buniek proti adenovírusom ťažko imunodeficientným pacientom so systémovou adenovírusovou infekciou na posilnenie ich adaptívnej imunity.

Prevencia

Neexistuje spôsob ako úplne zabrániť adenovírusovým infekciám u detí. Riziko nákazy sa však dá znížiť častým umývaním rúk, čistením hračiek a iných často chytaných povrchov (napr. kľučky dverí, prebaľovací pult), izoláciou nakazeného dieťaťa a jeho návratom do kolektívu až po odoznení symptómov.

Dodržiavaním správneho postupu chloridácie vôd v bazénoch je možné zabrániť šíreniu adenovírusovej konjunktivitídy. Pre prevenciu nozokomiálnych epidemických keratokonjunktivitíd je nevyhnutné striktne dodržiavať protiinfekčné opatrenia na nemocničných oddeleniach.

Očkovanie

Pre vojakov bola vyvinutá vakcína voči adenovírusovým sérotypom 4 a 7, ako prevencia pred akútnym respiračným ochorením. Pre bežnú populáciu očkovacia látka nie je dostupná.

Chrípka

Chrípka (influenza), jedno z najčastejších a najprenosnejších infekčných ochorení ľudstva šíriacich sa vzduchom, je ťažké akútne ochorenie respiračného traktu, vyskytujúce sa väčšinou v epidémiách. Spôsobujú ho vírusy chrípky A, B, C (Influenzavirus A, B, C) z čeľade Orthomyxoviridae. Ide o typickú kvapôčkovú infekciu. Pre epidémie chrípky je charakteristická vysoká nákazlivosť, explozívne šírenie infekcie a hromadný výskyt horúčkových ochorení vo všetkých vekových kategóriách. Postihujú veľké územné oblasti, trvajú 5 - 8 týždňov a opakujú sa takmer každoročne. Vyskytujú sa prevažne v zimných mesiacoch, v tropickom podnebnom pásme celoročne. Najzávažnejšie bývajú pandémie spojené s náhlym výskytom nového subtypu chrípky A. Popísané sú aj menej závažné epidémie vírusom chrípky B. Vírusy chrípky C spôsobujú mikroepidémie predovšetkým v detských kolektívoch. Často sa chrípka mylne zamieňa s prechladnutím spôsobeným inými respiračnými vírusmi (adenovírusy, RSV, enterovírusy a paramyxovírusy), i keď mnohé symptómy majú spoločné. Pri chrípke sú však väčšinou výraznejšie. Okrem respiračných ťažkostí sa môžu pri chrípke vyskytnúť i žalúdočno-črevné ťažkosti, hlavne u malých detí. Diagnostika chrípky je len na základe klinických prejavov ochorenia, najmä v počiatočnom štádiu, ťažká až nemožná. Stanovenie diagnózy je možné iba laboratórnym testovaním. Zdrojom infekcie je infikovaný človek, zriedka zvieratá, hlavne vtáky. Kašľaním a kýchaním sa vírus dostane z infikovanej osoby do okolitého prostredia a vdýchnutím tohto infekčného aerosólu sa prenáša na ďalšie osoby. Po krátkej 18 až 72 hodinovej inkubácii náhle prepukne pocit mrazenia, zimnica, vysoká horúčka, úporné bolesti hlavy, svalov, chrbtice, očí a hrdla a extrémna únava, sprevádzaná suchým kašľom a často celkovou vyčerpanosťou. Nádcha zvyčajne nie je prítomná. Tieto klinické prejavy ochorenia vo väčšine prípadov trvajú do jedného týždňa. Nasleduje rôzne dlhé obdobie rekonvalescencie a uzdravenie. To však len v ideálnom prípade, ak nenastanú komplikácie. Možné, i keď zriedkavé sú aj úmrtia následkom primárnej infekcie vírusom chrípky.

Najčastejšou život ohrozujúcou  komplikáciou najmä u starších ľudí, astmatikov, diabetikov, u pacientov s chronickými ochoreniami srdca, tehotných žien a malých detí je zápal priedušiek a pľúc, stredného ucha, čelových dutín, mozgu a mozgových obalov spôsobený následnou bakteriálnou infekciou.

Influenzavírus izolovali v roku 1933 Smith, Andrewes a Laidlaw. Je to RNA vírus obalený lipidovou membránou pochádzajúcou z hostiteľskej bunky. Ribonukleoproteín rozhoduje o klasifikácii na jednotlivé typy a indukuje bunkovú imunitnú odpoveď. Membránové proteíny M1 a M2 sú druhovo špecifické a relatívne nemenné. Pre patogenitu vírusu sú dôležité dva hlavné povrchové antigény (vírusové komponenty): glykoproteíny neuraminidáza (NA) - známych je 9 subtypov a hemaglutinín (HA) - zatiaľ poznáme 16 subtypov. Protilátky proti nim majú vírus-neutralizačný a protektívny účinok. Prostredníctvom hemaglutinínu sa vírus adsorbuje na bunkové receptory, čím umožní infekciu bunky. Neuraminidáza znižuje viskozitu ochranného hlienu v dýchacích cestách, čím umožňuje viriónom prístup k receptorom vnímavých buniek. Replikácia vírusu vedie k rozvoju zápalového infiltrátu, opuchu a deštrukcii sliznice. Následkom hromadenia bunečného odpadu môže dôjsť k obštrukcii dýchacích ciest. Takto rozrušené sliznice sú vnímavejšie k bakteriálnej superinfekcii.

Mutácie niektorého polypeptidového reťazca glykoproteínu neuraminidázy alebo hemaglutinínu vedú v období medzi vznikom nových pandemických subtypov  v dôsledku imunologických tlakov protilátok v populácii k menšej antigénnej zmene, zvanej antigénny posun (drift). Driftové zmeny vírusov chrípky plynule pokračujú a umožňujú reinfekciu osôb, ktoré už nákazu daným subtypom prekonali. Toto je jeden z hlavných dôvodov, prečo ľudia môžu dostať chrípku opakovane.

Ak sa zmení štruktúra glykoproteínu jedného alebo oboch povrchových antigénov, predovšetkým pri vírusoch typu A cirkulujúcich v populácii, nastáva veľký antigénny zlom (shift). Nový subtyp vo veľmi krátkom časovom intervale vytesní dosiaľ sa vyskytujúce kmene a stane sa celosvetovo dominantným. Dochádza k nemu každých 10 - 25 rokov, pravdepodobne ako výsledok rekombinácie ľudských chrípkových vírusov so zvieracími. Tieto rekombinácie sú dané štruktúrou genómu vírusu, ktorý pozostáva z ôsmich separovaných segmentov jediného vlákna ribonukleovej kyseliny.  Vďaka tejto štruktúre sa môžu vytvárať nové rekombinantné formy vzájomnou výmenou génových segmentov v prípade, ak dva rôzne typy vírusov chrípky, pravdepodobne ľudských a zvieracích infikujú jednu bunku. Odôvodnený je všeobecne uznávaný názor, že chrípkovú pandémiu v rokoch 1918 až 1919 spôsobil vírus antigénovo rovnaký, ako neskôr izolovaný vírus chrípky prasiat.

Citlivosť vírusu k faktorom prostredia

Vírusy chrípky sú citlivé na tukové rozpúšťadlá (éter), detergenty, formalín a oxidačné činidlá a UV lúče. Sú inaktivované teplotou od 56˚C. Pomerne dobre odolávajú účinkom izbovej teploty v sekrétoch alebo v zaschnutých kvapôčkach hlienu. V chladničke pri +4˚C vírus postupne stráca infekčnosť po niekoľkých mesiacoch, no preparáty udržiavané pri -70˚C vydržia bez straty infekčnosti veľa rokov.

Nová „prasacia" chrípka A (H1N1)

V roku 2009 najskôr v USA, vzápätí v Mexiku a v Kanade začal cirkulovať nový kmeň vírusu chrípky A(H1N1). Jeho explozívne šírenie vyvolalo oprávnené obavy z hrozby novej chrípkovej  pandémie.  Pôvodný  názov  ním vyvolaných ochorení bol „prasacia chrípka", i keď nie sú popísané prípady ochorení po kontakte s prasatami alebo inými druhmi zvierat. Preto dostal neskôr názov „nová (pandemická) chrípka". Šíri sa z človeka na človeka, klinické prejavy sú podobné  ako pri bežnej sezónnej chrípke.

Laboratórnym testovaním sa však preukázalo, že tento vírus sa nikdy predtým v ľudskej populácii nevyskytoval a ľudia nemajú voči nemu takmer žiadnu imunitu. Mnoho jeho génov je podobných chrípkovým vírusom, ktoré sa bežne vyskytujú u ošípaných v Severnej Amerike. Detailnejšie štúdie ale zistili, že sa odlišuje od bežne sa vyskytujúcich prasacích vírusov Severnej Ameriky. Tento nový typ vírusu má dva gény z chrípkových vírusov, ktoré bežne cirkulujú v prasatách Európy a Ázie spolu s vtáčími a ľudskými génmi. Vedci ho pomenovali „štvornásobný reasortant".

Hrozí nám pandémia „vtáčej chrípky"?

Od roku 1997 cirkuluje v krajinách Ázie veľmi obávaný kmeň vtáčej chrípky A(H5N1). Je veľmi agresívny, ale od zvierat na ľudí sa prenáša iba sporadicky. Zatiaľ sa našťastie nepopísal prenos z človeka na človeka. Sú však opodstatnené obavy, že sa môže zmeniť na nový pandemický kmeň vírusu buď rekombináciou s ľudským chrípkovým vírusom, alebo že sa dokáže priamo adaptovať na ľudského hostiteľa. Keby sa tak stalo, ľudia nemajú imunitu k tomuto kmeňu. Podľa najhorších scenárov by tak mohol byť príčinou rozsiahlej pandémie s veľmi vážnymi následkami. Preto Svetová zdravotnícka organizácia, Európska komisia, Európske centrum pre prevenciu a kontrolu chorôb a vlády jednotlivých krajín robia všetky opatrenia na zabránenie prenosu z infikovaných zvierat na ľudí.

Diagnostika

Jednoznačne stanoviť diagnózu chrípky na základe klinických prejavov ochorenia nie je jednoduché, pretože symptómy chrípky a iných akútnych respiračných infekcií sú veľmi podobné. Rýchla laboratórna diagnostika je podmienkou včasných protiepidemických opatrení. Zároveň je nevyhnutné izolovať vírusy aktuálne kolujúce v populácii, ktoré sa zasielajú do Európskej chrípkovej centrály v Londýne alebo do Svetovej chrípkovej centrály v Atlante (USA). Tá odporúča výrobcom kmeňové a subtypové zloženie vakcín pre každú sezónu.

Na kultiváciu a dôkaz vírusu chrípky sa odoberajú výtery alebo výplachy z nosohltana a z nosa do vhodnej odberovej tekutiny. Vzorky sa očkujú do kuracích zárodkov alebo na bunkové kultúry. Kultivácia vírusu je časovo náročná, je to však jediná možnosť, ako získať živé vírusy na prípravu vakcín. Priama identifikácia vírusov chrípky sa vykonáva aj testami enzýmovej analýzy, imunochromatograficky a imunofluorescenčne. V poslednom období sa deteguje vírusová RNA v klinických vzorkách metódou reverznej transkripcie v polymerázovej reťazovej reakcii (RT-PCR).

Sérologická diagnostika chrípkových ochorení sa dnes používa menej často. Opiera sa o zistenie významného vzostupu hladiny špecifických protilátok v párových sérach, odoberaných s odstupom 2 až 3 týždne (z akútneho a rekonvalescentného obdobia). Rutinne sa nevyužíva, užitočná je pri epidemiologických prehľadoch.

Pre podmienky ambulancií primárneho kontaktu ponúkajú laboratóriá klinickej mikrobiológie analýzu výteru z nosa alebo nosohltana na dôkaz prítomnosti antigénov chrípky A aj B Lekár získa spravidla v deň odberu vzorky informáciu o tom, že jeho pacient je chorý na chrípku. Skríningové testy majú v porovnaní s PCR metódami nižšiu citlivosť aj špecifickosť.

Prevencia - očkovanie

Prevencia sa sústreďuje predovšetkým na protiepidemické opatrenia. Profylaxia pozostáva z ochranného očkovania. V súvislosti s antigénnymi zmenami chrípkových vírusov je nevyhnutné každoročne meniť zloženie vakcín. Vždy sa na ich prípravu používajú aktuálne typy vírusov kolujúcich v populácii. Súčasné vakcíny sú trivalentné, zložené z dvoch subtytov chrípky A a z jedného subtypu chrípky B. Očkovanie (vakcinácia) by sa malo vykonávať pred začiatkom chrípkovej sezóny. Podarí sa ním 70 až 90 % očkovaných ľudí uchrániť pred ochorením alebo dosiahnuť miernejší priebeh ochorenia bez závažných komplikácií. Nechráni však pred ochorením spôsobeným inými respiračnými vírusmi (prechladnutie).

Terapia

Pacientom vo väčšine prípadov postačuje pri chrípke niekoľkodňový pokoj na lôžku, telesné šetrenie sa, veľký príjem tekutín a na zníženie horúčky, príp. na utíšenie bolesti užívať paracetamol. Podľa symptómov možno užívať sirupy proti kašľu, nosové kvapky alebo iné lieky. U detí sa v žiadnom prípade nesmú podávať salicyláty pre riziko vzniku životu nebezpečného ochorenia - Reyovho syndrómu. Podávať antibiotiká na liečbu chrípky je neúčinné, predpisujú sa len v prípadoch bakteriálnych komplikácií. Pri predpisovaní antibiotík je nevyhnutné pred ich podaním odobrať vzorky na kultivačné analýzy a zaslať ich do laboratória.

Starším antivírusovo pôsobiacim prípravkom je amantadín. Pri preventívnom podaní chráni pred infekciou, po nástupe klinických príznakov zmierňuje priebeh ochorenia a obmedzuje vylučovanie vírusov. Má však mierne nepriaznivé účinky na nervový systém. Chemicky príbuzný rimantadín má miernejšie vedľajšie účinky, vyvoláva však žalúdočno-črevné ťažkosti. Na liečbu vážnych stavov vyvolaných vírusmi chrípky B možno použiť ribavirín.

Ďalšiu generáciu antichrípkových liekov tvoria inhibítory neuraminidáz: zanamivir a oseltamivir. Tieto látky blokujú účinok vírusového enzýmu neuraminidázy, ktorá je potrebná na uvoľnenie nových vírusových častíc z infikovaných buniek. Terapia však musí začať čo najskôr po objavení sa prvých príznakov, najneskôr do 48 hod. Oseltamivir môže byť tiež použitý profylakticky.